一、艾滋病并發(fā)結(jié)核病的流行情況

　　HIV陽性病人感染結(jié)核菌后，結(jié)核病發(fā)病率較HIV陰性者高30倍。一般認為，一個HIV陰性者感染結(jié)核菌后，在他一生中有10％的機會發(fā)生結(jié)核病；而HIV陽性者，在一年中就有10％發(fā)病。

　　我國香港1984—2000年，共發(fā)現(xiàn)HIV陽性者1542例，其中艾滋病500例，并發(fā)結(jié)核病者109例，占21.8％。我國臺灣省1994—1999年發(fā)現(xiàn)HIV感染者309例，并發(fā)結(jié)核病者77例，占24.9％。

　　二、艾滋病并發(fā)結(jié)核病的相互影響

　　1、艾滋病是導(dǎo)致結(jié)核病發(fā)生的主要原因

　　1）內(nèi)源性復(fù)燃：HIV感染可導(dǎo)致體內(nèi)原已穩(wěn)定的潛在陳舊性結(jié)核病灶，重新活躍起來，發(fā)生繼發(fā)性結(jié)核病。

　　2）外源性再感染：艾滋病病人由于機體免疫力低，易出現(xiàn)耐多藥結(jié)核病暴發(fā)流行及再感染結(jié)核菌，并很快發(fā)病和惡化。

　　3）原發(fā)感染：多發(fā)生在結(jié)核病疫情甚低的國家和地區(qū)，HIV感染者可發(fā)生原發(fā)性結(jié)核病。

　　2、結(jié)核分支桿菌感染可加劇HIV感染的病程

　　1）結(jié)核病人的單核細胞，感染HIV的易感性增高。

　　2）機體感染結(jié)核菌后，可誘導(dǎo)γ干擾素(IFN－γ)，白細胞介素1(IL－1)、IL－2、腫瘤壞死因子(TNF)等細胞因子釋放，這些因子可以增強HIV的復(fù)制。

　　3）結(jié)核菌細胞壁的主要成份阿拉伯甘露糖(LAM)是HIV復(fù)制有力的誘導(dǎo)劑。

　　4）結(jié)核菌和純蛋白衍生物（PPD）可誘導(dǎo)單核細胞內(nèi)HIV RNA表達增強，P24產(chǎn)量增加。

　　HIV感染能影響結(jié)核病的自然史，同樣結(jié)核病也影響HIV感染的進程。如HIV感染者CD4淋巴細胞被結(jié)核分支桿菌激活后，可以促進HIV病毒的復(fù)制。在臨床上，CD4細胞多少與肺結(jié)核臨床表現(xiàn)有直接關(guān)系。未感染HIV的人患結(jié)核病后，CD4細胞數(shù)較高(> 300／mm3)，肺部呈現(xiàn)典型肺結(jié)核病變，早期病灶多位于肺上葉，有或無空洞形成。，HIV合并結(jié)核感染后，CD4細胞數(shù)下降，病變呈播散型，播及兩肺或全身其他器官。肺部可呈現(xiàn)不同程度間質(zhì)性浸潤，有的呈進行性原發(fā)性肺結(jié)核，肺門淋巴結(jié)腫大，肺下葉浸潤。當(dāng)病人CD4細胞計數(shù)< 200／mm3時，4％病人發(fā)生菌血癥，CD4細胞計數(shù)< 100／mm3時，則菌血癥發(fā)生率增至49％。

　　三、結(jié)核病與艾滋病不同，結(jié)核病可以預(yù)防，可以治愈

　　1）對HIV／結(jié)核分支桿菌（MTB）雙重感染的病人，積極應(yīng)用抗結(jié)核藥物并采用醫(yī)務(wù)人員直接督導(dǎo)下短程化療(DOTS)，治愈率可達80％以上。

　　2）結(jié)核病是AIDS病人的主要死因。全世界1／3的AIDS病人死于結(jié)核病。因此，對AIDS病人實行結(jié)核病預(yù)防性化療，可以改善HIV感染者的生存條件和壽命。

　　一項薈萃研究結(jié)果表明，HIV陽性者服用異煙肼（INH）者結(jié)核的發(fā)病率降低，相對危險為 0.41。說明對結(jié)核病高發(fā)地區(qū)，HIV／MTB雙重感染者，使用INH預(yù)防，可降低患活動性結(jié)核病的危險性達40％左右。

　　3）我們對55例HIV陽性病人進行結(jié)核菌素試驗和CD4、CD8淋巴細胞計數(shù)。結(jié)果，HIV陽性者，PPD陽性率僅9．4％，而健康對照組PPD陽性率為28.2％(P < 0.01)，有顯著差異。CD4細胞計數(shù)< 200/mm3 者，PPD反應(yīng)均為陰性。說明AIDS病人結(jié)核菌素反應(yīng)較正常人低。

　　總之，艾滋病并發(fā)結(jié)核病應(yīng)當(dāng)引起我們高度重視;艾滋病病人應(yīng)當(dāng)預(yù)防結(jié)核病的發(fā)生，一旦發(fā)生結(jié)核病也可以治愈；積極開展預(yù)防艾滋病并發(fā)結(jié)核病的研究。

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